Chronische ontsteking ontwikkelt zich geleidelijk als een van de belangrijkste onderwerpen in het medische onderzoek. Lang werd ze gezien als slechts een verdedigingsreactie, maar tegenwoordig wordt ze in toenemende mate in verband gebracht met vele ouderdomsgerelateerde aandoeningen, waaronder hart- en vaatziekten, bepaalde vormen van kanker en neurodegeneratieve ziekten.
In een artikel dat op 29 juli 2026 werd gepubliceerd door het New York Times, beschrijft journaliste Kim Tingley de ontwikkelingen die ons begrip van dit fenomeen grondig veranderen. Onderzoekers ontdekken dat ziekten die lange tijd apart werden bestudeerd mogelijk één gemeenschappelijk kenmerk hebben: een aanhoudende, zwakke ontsteking die geleidelijk verschillende systemen van het lichaam ontwricht.
Ontsteking is echter niet per se slecht op zich. Wanneer er een infectie of verwonding optreedt, vormt zij een essentieel verdedigingsmechanisme. Immuuncellen, met name macrofagen, herkennen bedreigingen, mobiliseren andere cellen en dragen bij aan het herstel van weefsels. Zodra het gevaar is geweken, zou dit proces normaal gesproken moeten stoppen.
Het probleem ontstaat pas wanneer deze reactie aanhoudt. Chronische ontsteking kan zich bescheiden voordoen en geen duidelijke symptomen veroorzaken. Ze is ook moeilijk nauwkeurig te meten, omdat honderden eiwitten bij haar werking betrokken kunnen zijn en geen enkel indicator vandaag zekerheid biedt over haar toestand.
Onderzoeken tonen aan dat veroudering een belangrijke rol speelt in deze ontwikkeling. De term ‘inflammaging’, die begin jaren 2000 opduikte, beschrijft ontsteking die gepaard gaat met veroudering. In de loop der tijd worden de immuuncellen blootgesteld aan talrijke stressfactoren en kunnen ze minder effectief worden in het verwijderen van de opgelopen schade.
Maar ontsteking die aan leeftijd gekoppeld is, betekent niet automatisch ziekte. Zeer oudere mensen die gezond lijken, kunnen toch hoge niveaus van bepaalde inflammatoire markers vertonen. Daardoor menen onderzoekers dat inflammaging de kans op het ontstaan van bepaalde aandoeningen kan vergroten zonder op zichzelf de oorzaak te zijn.
Een belangrijke stap is gezet met een grootschalige klinische proef die werd gefinancierd door Novartis. De bestudeerde behandeling kon het risico op een myocardinfarct of een beroerte met circa 15% verminderen, wat een sterk pleidooi levert voor een directe rol van ontsteking bij sommige cardiovasculaire aandoeningen.
De proef laat echter ook het paradoxale karakter van het fenomeen zien. Door ontsteking te onderdrukken, daalde het medicijn bepaalde cardiovasculaire risico’s en sterfte door kanker, maar steeg het enigszins het sterftecijfer door infecties. Een te krachtige onderdrukking van ontsteking kan immers de afweer van het immuunsysteem verzwakken.
Deze moeilijkheid verklaart de toenemende belangstelling voor behandelingen die specifieke ontstekingsmechanismen kunnen richten zonder het hele immuunsysteem te onderdrukken. Geneesmiddelen uit de GLP-1-familie, die veel wordt toegepast tegen diabetes en obesitas, vormen daarbij een veelbelovend onderzoekspad.
Deze behandelingen lijken bepaalde ontstekingsprocessen te verminderen en zouden een deel van de waargenomen verbeteringen bij patiënten met diverse ziekten kunnen verklaren. Hun werkingsmechanisme blijft echter niet volledig begrepen en klinische proeven hebben niet aangetoond dat ze systematisch neurodegeneratieve aandoeningen zoals Alzheimer of Parkinson verbeteren.
Ook op een ander front wint het onderzoek terrein: het meten van ontsteking. Wetenschappers werken aan apparaten die in realtime meerdere inflammatoire eiwitten kunnen volgen. Op termijn zouden deze hulpmiddelen ontsteking zo eenvoudig kunnen volgen als de bloedsuiker of de bloeddruk.
Deze evolutie zou de preventie kunnen transformeren. Onderzoekers zouden nauwkeuriger kunnen meten hoe voeding, slaap, stress of de omgeving het organisme beïnvloeden en inflammatoire veranderingen identificeren die aan bepaalde ziekten voorafgaan.
Het brein vormt echter een van de grootste uitdagingen. De ontdekking in 2015 van hersen-lymfevaten die de membranen rondom de hersenen verbinden met de lymfeklieren in de hals heeft het idee versterkt dat er een nauwe communicatie bestaat tussen het immuunsysteem en de hersenen. Hersenimmuuncellen zouden mogelijk een rol spelen bij bepaalde neurologische aandoeningen.
Wetenschappers proberen nu veranderingen in deze cellen op te sporen nog voordat de symptomen verschijnen. Een dergelijke vooruitgang zou het mogelijk maken veel eerder neurodegeneratieve ziekten op te sporen en mogelijk in te grijpen voordat de schade onomkeerbaar wordt.
Volgens Kim Tingley draait de uitdaging dus niet langer om het ‘vechten’ tegen ontsteking, maar om te begrijpen wanneer het gevaarlijk wordt en hoe het te beheersen zonder de natuurlijke afweer van het lichaam aan te tasten. De volgende stap zou een meer preventieve geneeskunde kunnen zijn, in staat ontsteking te monitoren en gerichte interventies uit te voeren voordat leeftijdsgebonden ziekten zich manifesteren.
